Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化过氧化物促进去势抵抗性癌的发生发展

肝癌（PCa）现有仍是泌尿外科肝癌症中会最普遍的类型，在美国，其在成年肝癌症系统性丧生中会排名第二。2020年美国将近有191,930例新登革热和33,330例预见丧生登革热。尽管荷尔蒙剥夺疗法可以有效化疗该疾病，但大部分所有的最终都能发展视作致命的阉割抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，有鉴于探究CRPC中风的系统性分子可选择性，以鉴定有效的药物核酸。

SPOP作为一种不可忽视的E3泛素移位，其可以当作依赖性遗传物质或启动遗传物质。在PCa中会，其通过交联几种致肝癌残基来依赖性的起因。 SPOP是PCa中会再次出现突变最多的等位基因（将近15％），这些突变使该蛋白无效，并倡导了肝癌症的起因。

而保留了野生型状况SPOP的其余PCa仍尽可能发展为CRPC，说明了依赖于其他不可忽视的适度选择性来大幅提高SPOP的表示。既往数据分析表明，在载运野生型SPOP的中会，SPOP的表示水平减小了将近94％，然而尚不清楚其大幅提高的系统性分子可选择性。

LIMK2实际上磷酸化SPOP并适度其核整合

该数据分析确定了SPOP为LIMK2的实际上核酸。并通过多种生化分析方法检验了SPOP和LIMK2间的相关联及其致肝癌作用。同时通过移植瘤实验实质性在在体水平正确性了这种彼此间。

数据分析职员发现，LIMK2可通过实际上磷酸化SPOP的三个残基并交联SPOP，而反过来SPOP尽可能倡导LIMK2的泛素化，从而形成了一个反馈的环。SPOP的交联可巩固AR、ARv7和c-Myc的致肝癌作用。实质性的数据分析表明，抗磷酸化的SPOP尽可能大部分依赖性体外的起因，说明了LIMK2介导的SPOP交联是PCa起因发展反复中会的一个关键事件。

LIMK2-SPOP波形移动式影响CRPC中风的系统性模型

总而言之，该数据分析结果表明，载运等位基因突变SPOP症状需要相应的等位基因化疗手段，而LIMK2-SPOP间的彼此间也说明了，通过依赖性LIMK2延续野生型SPOP或尽可能依赖性该疾病的起因发展。

原始说是：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).